Hyperhomocystéinémie-système reproducteur mâle
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Dans le cadre de ce travail, une hyperhomocystéinémie expérimentale est engendrée chez le rat Wistar mâle, par une administration chronique per os de méthionine à raison de 200 mg/Kg de poids corporel/jour pendant 6 mois.
Nous nous sommes intéressés aux répercussions de celle-ci sur certains paramètres plasmatiques et la matrice extracellulaire du tractus génital male.
L’hyperhomocystéinémie a été confirmée par l’augmentation (environ 137%) de l’homocystéine plasmatique.
L’analyse des lipidogrammes met en évidence un déséquilibre des VLDL-LDL/HDL caractérisé par une augmentation des particules athérogènes (VLDL-LDL) associée à une diminution des particules protectrices (HDLs).
Au niveau tissulaire, l’hyperhomocystéinémie perturbe les molécules résidentes de la matrice extracellulaire (MEC) conduisant d’une part, à une modulation de sa composition marquée par une accumulation de collagènes fibrillaires essentiellement et à un moindre degré des glycoprotéines et protéoglycanes et d’autre part, à une altération des relations cellule-cellule et/ou cellule-MEC.
Adel GHOUL, enseignant chercheur Maitre de Conférences B, Chargé de recherche à la Faculté des Sciences Biologiques-Université des Sciences et la Technologie Houari-Boumediene (USTHB Alger, Algérie.
Au sein du Laboratoire de Biologie Cellulaire et Moléculaire.
Doctorat es sciences en Biologie et Physiologie Animale.
Fiche technique
- Auteur
- Adel Ghoul
- Langue
- Français
- Éditeur
- Éditions universitaires européennes
- Pays
Algérie
Dans le cadre de ce travail, une hyperhomocystéinémie expérimentale est engendrée chez le rat Wistar mâle, par une administration chronique per os de méthionine à raison de 200 mg/Kg de poids corporel/jour pendant 6 mois.
Nous nous sommes intéressés aux répercussions de celle-ci sur certains paramètres plasmatiques et la matrice extracellulaire du tractus génital male.
L’hyperhomocystéinémie a été confirmée par l’augmentation (environ 137%) de l’homocystéine plasmatique.
L’analyse des lipidogrammes met en évidence un déséquilibre des VLDL-LDL/HDL caractérisé par une augmentation des particules athérogènes (VLDL-LDL) associée à une diminution des particules protectrices (HDLs).
Au niveau tissulaire, l’hyperhomocystéinémie perturbe les molécules résidentes de la matrice extracellulaire (MEC) conduisant d’une part, à une modulation de sa composition marquée par une accumulation de collagènes fibrillaires essentiellement et à un moindre degré des glycoprotéines et protéoglycanes et d’autre part, à une altération des relations cellule-cellule et/ou cellule-MEC.